doctor

Врачи-консультанты
  • Публикации

    48
  • Зарегистрирован

  • Посещение

Репутация

0 Обычный

О doctor

  • Звание
    Участник
  • День рождения 30.04.1978

Контакты

  • ICQ
    0

Информация

  • Город
    РОССИЯ
  • Интересы
    МЕДИЦИНА

Посетители профиля

224 869 просмотров профиля
  1. SOS!!!

    Артур, что по Вашему значит "пить чистую воду"? Известно, что микробиологи, постоянно контактирующие с самыми различными бактериями намного меньше болеют различными аллергическими и др. иммунопатологическими заболеваниями, чем остальные люди. А гнотобионтов помните? Необходимо уточнять степень чистоты принимаемых продуктов.
  2. Может развиться и без передозировки, но если пациент пропускает прием пищи. Умереть может, если вовремя не начать интенсивную терапию, но, к счастью, развивается достаточно медленно.Привожу из раздела реанимаций при сахарном диабете.Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома.Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего оно развивается у больных сахарным диабетом при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приёмом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Нарушения режима питания обычно встречаются тогда, когда больной забывает или не имеет возможности принять пищу перед наступлением максимального действия введённого сахароснижающего препарата (инсулина) или принимает её в недостаточном количестве. Периодические гипогликемические состояния различной выраженности возникают почти у каждого больного, леченного инсулином.Патогенез.Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют почечная, печёночная недостаточность; гипогликемический приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой. При отсутствии сахарного диабета гипогликемические состояния могут возникать при гиперинсулинизме (инсулинома), диффузной гиперплазии b-клеток поджелудочной железы, демпинг-синдроме (у больных после резекции желудка), при недостаточном поступлении углеводов в организм вследствие голодания или нарушения всасывания из ЖКТ, при чрезмерной физической нагрузке и т.д.С самых ранних стадий гипогликемического синдрома возникают нарушения высших корковых функций – прежде всего интеллектуально-мнестической сферы (как реакция на гипогликемию наиболее чувствительных к ней отделов головного мозга). Вслед за этим нарушается функциональное состояние других, нижерасположенных, более древних и устойчивых к гипогликемии отделов среднего, промежуточного и продолговатого мозга. Вследствие этого дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность ещё долго сохраняются даже тогда, когда тяжёлая гипогликемия приводит к необратимой декортикации больного. Смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной, наступает обычно через несколько дней, даже недель после возникновения комы.При гипогликемии развивается защитная, компенсаторная реакция, выражающаяся в активации симпато-адреналовой системы и высвобождении в кровь контринсулярных гормонов: адреналина, АКТГ, СТГ, кортизола. Адреналин, в свою очередь, стимулирует выброс глюкагона. В результате усиливается гликогенолиз в печени и глюконеогенез, растёт уровень сахара в крови. Благодаря этому больной может выйти из гипогликемического состояния сам, без посторонней помощи. Иногда спонтанно купируется даже гипогликемическая кома: после нескольких часов бессознательного состояния по мере ослабления действия инсулина и благодаря мобилизации гликогенных ресурсов контринсулярными гормонами больной приходит в сознание. Клиническая картина.Она складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и симпатико-адреналовой реакцией на гипогликемию. Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара менее 2,7 ммоль/л. Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость её снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации сахара больной хорошо чувствует себя при гликемии 1,7 ммоль/л, а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию сахара в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии.Гипогликемическое состояние. Обычно возникает достаточно остро, с появления ощущения общей слабости, чувства голода, дрожания пальцев рук, потливости, иногда головной боли, головокружения, сердцебиения. Очень характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая).Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, становится профузным потоотделение, появляются признаки дезориентации, неадекватного поведения: больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период больной производит впечатление пьяного, и нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. Если гипогликемия и здесь остаётся нераспознанной и своевременно не устраняется, то в последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушённостью, сонливостью, затем развивается кома.Гипогликемическая кома.Как правило, развивается при снижении гликемии до 2,2 ммоль/л и ниже; при быстром падении сахара в крови может развиваться быстро, без предвестников, и даже иногда внезапно.При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, её тургор сохранён, тонус глазных яблок обычный. Зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. АД нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подёргивания мимической мускулатуры.По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчётливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы – нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход. Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности. Лабораторная диагностика.Исключительно проста, сводится к обнаружению низкого уровня сахара в крови. В моче сахар может присутствовать в результате глюкозурии, бывшей до развития гипогликемии. Ацетонурия отсутствует. Для подтверждения диагноза можно использовать только экспресс-методы определения сахара в крови с помощью индикаторных полосок. Ждать результаты биохимического исследования крови на сахар ни в коем случае нельзя, нужно сразу начинать лечебные мероприятия. Лечение.Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, мёда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока. При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в её дифференцировке с кетоацидемической комой врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией, либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный приём, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесёт больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При её дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа). При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отёка головного мозга: в/венно капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно - 60-80 мг лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажнённого кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на ИВЛ.После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, стугерон, аминалон, церебролизин, кавинтон) в течение 3-5 недель.Добавлю маленький нюанс: в состоянии глубокой гипогликемии, когда пациенты возбуждены или уже нет (прекома1) вводить глюкозу нужно очень осторожно, а не то можно получить серьезную травму, нанесенную тем, кого спасать пытаетесь. Был такой случай - игла от шприца чудесным образом сломалась в ягодичной мышце медсестры. Произошло это за одно мгновение. Вот.
  3. А это еще не факт: и лежит уж больно близко, Какого? Характеристики стула?Свяжитесь с бактериологами - пусть они Вам готовят бифидумбактерин и колибактерин в концентрации не менее, чем по 10 млрд микробных тел на мл. Да, много, но эффективно. Лактобактерин - не менее 10 млн. Или все вместе в виде кислоолочного продукта. Раньше подобные вещи стряпали молочные кухни специальные.
  4. Идти в поликлинику к терапевту или к невропатологу (но скорее всего после терапевта). До этого - измерить артериальное давление утром, днем и вечером, может быть несколько дней (если до поликлиники не сразу доберетесь). А в целом - попробуйте для начала не кофе, а выспаться как следует. Если давление не ниже 90/40 можете попринимать классическую смесь настоек: поровну натойки валерианы, пустырника, боярышника и корвалол. По 1 чайной ложке на полстакана воды. Вечером перед сном. Не плохо успокаивает. Но больше недели без перерыва и в бо'льших количествах не рекомендую.
  5. Резвой рысью к аллергологу для исключения атопического ринита. А пока - в перерывах между Нафтизином - закапывать облепиховое масло, разведенное в 10 раз оливковым или подсолнечным, но только нерафинированным маслом. Можно капли с пихтовым маслом. В квартире - регулярно влажная уборка и проветривание. Кошек, собак и попугайчиков - в прорубь.
  6. Удалил зуб...

    А зуб-то с чего вдруг экстирпировали?
  7. трудно дышать

    Широкоформатная рентгенограмма грудной клетки в двух проекциях, ЭКГ, велоэргометрия, ЭхоКГ, РеоЭГ, ощий анализ крови и мочи, пробы Манту и Бюрне.
  8. трудно дышать

    Возраст, род занятий, режим сна и бодрствования?
  9. "Молочница" - это, если по причинному фактору - кандидоз. Т.е. заболевание вызывается клеточными грибами рода Candida, чаще всего - C. albicans. Искать причину кандидоза подруги дней своих теперь суровых. Как и было сказано выше. А причина сводит все к состоянию, именуемому как "иммунодефицит". А сами Кандиды живут в организме взрослого человека практически всегда - нормально это.
  10. Какие антибиотики принимал, в каких дозах, как долго?
  11. Токсикоинфекция

    А про симптом Пирогова при аппендиците Вы, я полагаю, просто не слышали.
  12. Могу дать ссылку: www.primer(точка) ру/std/gallery_std/gardnerella.htm и еще www.primer(точка) ру/std/resume/bv.htmНаписано в целом достаточно неплохо.
  13. Ангина

    Яна. Миндалины Вам удалить все-таки надо. Так лучше будет.
  14. ЦЕРЕБРОЛИЗИН (CEREBROLYSIN) ЦЕРЕБРОЛИЗИН EBEWE Состав и форма выпуска: Активное вещество — водный раствор освобожденного от белка гидролизата мозга свиньи (активная фракция представлена пептидами, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон). Раствор для инъекций: 1 мл и 10 мл в ампулах по 10 шт. в упаковке. 1 мл активное вещество 40 мг Раствор для инъекций: 5 мл в ампулах по 5 шт. в упаковке. 1 мл активное вещество 40 мг Фармакологическое действие: Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает уникальным органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, что проявляется в способности Церебролизина к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности. Метаболическая регуляция: Церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем мозге. Нейропротекция: препарат защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов и снижает концентрацию продуктов перекисного окисления липидов на модели ишемии — реперфузии, повышает переживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата). Нейротрофическая активность: Церебролизин — единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейрон-специфической нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста, но проявляющейся в отличие от них в условиях периферического введения. Церебролизин стимулирует дифференциацию нейронов и спраутинга нейритов в процессе постнатального развития мозга, поддерживает жизнедеятельность и переживание нейронов, защищая их от повреждающих воздействий, замедляет и приостанавливает процесс нейродегенерации на эксперементальной модели, воспроизводящей патологические изменения, возникающие при болезни Альцгеймера. Функциональная нейромодуляция: препарат проявляет положительное влияние при нарушениях когнитивных функций, улучшает концентрацию, процессы запоминания и воспроизведение информации, связанные с кратковременной памятью, повышает способность к приобретению и сохранению навыков, активизирует процесс умственной деятельности, улучшает настроение, способствует формированию положительных эмоций, оказывая, таким образом, моделирующее влияние на поведение. Фармакокинетика Сложный состав Церебролизина, активная фракция которого состоит из сбалансированной и стабильной смеси биологически активных олигопептидов, обладающих суммарным полифункциональным действием, не позволяет провести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов. В этих условиях некоторое представление о фармакокинетике Церебролизина можно получить лишь косвенным путем. Установлено, что после однократного введения специфическая нейротрофическая активность плазмы может сохраняться в течение 8 ч. Показания: — хроническая цереброваскулярная патология (дисциркуляторная энцефалопатия); — ишемический инсульт (острая фаза и стадия реабилитации); — травматические повреждения мозга (черепно-мозговая травма, сотрясение мозга, состояния после хирургического вмешательства на мозге); — задержка умственного развития у детей; — расстройства,связанные с дефицитом внимания у детей; — синдромы деменции различного генеза (пресенильная деменция — болезнь Альцгеймера, сенильная деменция альцгеймеровского типа), сосудистая деменция (мультиинфарктная форма), смешанные формы деменции; — эндогенная депрессия, резистентная к антидепрессантам. Режим дозирования: Применяется только парентерально в виде в/м инъекций (1-5 мл) или в/в капельных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера, тяжести заболевания, а также от возраста больного. Стандартная продолжительность курса инъекций — 4 недели (минимум 5 инъекций в неделю, при возможности — ежедневно). При острых состояниях (ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, осложнения после нейрохирургических операций) Церебролизин рекомендуется вводить в/в капельно, в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физиологического раствора, в течение 60-90 мин. Продолжительность курса 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта и травматического повреждения мозга препарат назначают в/в, по 5-10 мл, в течение 20-30 дней. При психоорганическом синдроме (деменция, депрессия) — в/в инфузии по 5-10 мл в течение, соответственно, 20-25 и 10-15 дней. В нейропедиатрической практике — по 1-2 мл (до 1 мл на 10 кг массы тела) в/м, ежедневно, в течение месяца, с повторением курса 2-3 раза в год. Побочное действие: Крайне редко при повышенной индивидуальной чувствительности к препарату и в случае очень быстрой в/в инфузии возможно незначительное повышение температуры тела. Противопоказания: — острая почечная недостаточность; — эпилептический статус. Особые указания: С осторожностью следует назначать препарат при аллергических диатезах, больших судорожных припадках, в I триместре беременности. Лекарственное взаимодействие: Одновременное использование антидепрессантов в сочетании с Церебролизином может вызвать усиление их действия.На самом деле, препарат не плохой, но эффективен как правило в высоких дозировках короткими курсами. Не рекомендую.
  15. Если череп пролежал в недрах матушки столько, что все ткани распались и он абсолютно чист, то шансов инфицироваться при кратковременном контакте с открытой кожей почти нет. А в целом - возьмите 3% раствор хлорамина и окуните его в этот раствор. Через час Вам уже почти ничего не страшно, а тем более - бешенство.